MS

اِم‌اِس یا تصلب بافت چندگانه (به انگلیسی: Encephalomyelitis disseminata یا Multiple sclerosis) که با نام اختصاریِ اِم‌اِس یا MS شناخته می‌شود، یک بیماری التهابیاست که در آن غلاف‌های میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع آسیب می‌بینند. این آسیب‌دیدگی می‌تواند در توانایی بخش‌هایی از سیستم عصبی که مسئول ارتباط هستند اختلال ایجاد کند و باعث به وجود آمدنِ علائم و نشانه‌های زیادِ جسمی شود. ام‌اس به چند شکل ظاهر می‌شود و علائم جدید آن یا به صورت عودِ مرحله‌ای (به شکل برگشتی) یا در طولِ زمان (به شکل متناوب) اتفاق می‌افتد.ممکن است در بین عود، نشانهٔ بیماری به کلی از بین برود؛ با این وجود مشکلاتِ عصبیِ دائمی به ویژه با پیشرفتِ بیماری در مراحلِ بعدی به‌طورِ مداوم اتفاق می‌افتد.اگرچه علت بیماری مشخص نیست اما مکانیزمِ اصلیِ آن آسیب زدن توسط سیستم ایمنی بدن یا اختلال در سلول‌های تولیدکنندهٔ غلافِ میلین است.دلایل ارائه شده در مورد این مکانیزم‌ها شامل عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی مانند عفونت است.معمولاً ام‌اس بر اساس نشانه‌ها و علائم و نتایج آزمایش‌های پزشکی تشخیص داده می‌شود. پیشترها درمانِ مشخصی برای ام‌اس وجود نداشت تا اینکه محققانِ کانادایی موفق به درمانِ آن شدند. درمان‌های موجود به منظور بهبود عملکرد بدن پس از هر حمله و جلوگیری از حملات جدید صورت می‌گیرد.اگرچه داروهایی که برای درمان ام‌اس تجویز می‌شود اندکی مؤثرند اما دارای اثرات جانبی هستند و تحمل آن دشوار است. با وجود اینکه شواهدی در مورد اثربخشی درمان‌های جایگزین ام‌اس وجود ندارد، بسیاری از مردم به دنبال آن درمان‌ها هستند. پیش‌بینی نتیجه دراز مدت درمان بسیار دشوار است، اما نتیجه قابل قبول بیشتر در زنان، افرادی که در سنین پایین‌تر به این بیماری مبتلا شده‌اند، افرادی که در آن‌ها دوره‌های عود مشاهده می‌شود و افرادی که آن‌ها در مراحل اولیه حمله‌های کمی را تجربه کرده‌اند مشاهده می‌شود. امید به زندگی افراد دارای ام‌اس ۵ تا ۱۰ سال کمتر از دیگران است.از سال ۲۰۰۸، بین ۲ تا ۲٫۵ میلیون نفر در سراسر جهان به این بیماری مبتلا شده‌اند، این در حالی است که نرخ ابتلاء در بخش‌های مختلف جهان و در بین جوامع مختلف تفاوت آشکاری دارد.این بیماری به‌طور معمول در سنین ۲۰ تا ۵۰ سالگی و در زنان دو برابر مردان اتفاق می‌افتد. نام «اسکلروز چندگانه» به زخم‌ها (سختینه یا به عبارت دیگری پلاک یا زخم) که در ماده سفید مغز یا ستون فقرات قرار دارد گفته می‌شود.ام‌اس در سال ۱۸۶۸ توسط ژان-مارتن شارکو توصیف شد. محققان در حال توسعه درمان‌ها و روش‌های تشخیص جدید هستند.

علائم و نشانه‌ها

نگاهی به علائم اصلی ام‌اس

فرد دارای ام‌اس همه علائم یا نشانه‌های عصب شناختی را دارد؛ رایج‌ترین این نشانه‌ها مشکلات دستگاه عصبی خودگردان، دیداری، حرکتی و حسی می‌باشند. علائم خاص از طریق محل‌های زخم در سیستم عصبی مشخص می‌شوند و شامل کم بساوایی یا خواب‌رفتگی مانند مور مور شدن، اسپاسم، ضعف عضلات، واکنش‌های غیرارادی، گرفتگی عضلات یا ناتوانی در حرکت، ناتوانی در هماهنگی و تعادلناهماهنگی عضلات، مشکل در صحبت کردن یا دیسفاژی، مشکلات دیداری (جنبش کره چشم، کاهش دید یا دوبینی)، احساس خستگی، درد شدید یا درد مزمن و مشکل در ادرار و مدفوع می‌باشد. دشواری در فکر کردن و مشکلات عاطفی مانند افسردگی یا ناخویشتن‌داری عاطفی نیز در بین مبتلایان به ام‌اس رایج است. پدیده اوتهوف، شدت یافتن نشانه‌های بیماری بر اثر تماس با دمای بالا و علامت لرمیت، احساس سوزش در پشت هنگام خم کردن گردن از ویژگی‌های بیماری ام‌اس می‌باشند. معیار اصلی ناتوانی و شدت مقیاس وضعیت ناتوانی گسترده (EDSS) می‌باشد که همراه با معیارهای دیگر ماننداسکلروز چندگانه تابعی کامپوزیت در تحقیقات مورد استفاده قرار می‌گیرد. این شرایط در ۸۵٪ موارد به شکل سندروم در طول چند روز آغاز می‌شود که از این تعداد ۴۵٪ دارای مشکلات حرکتی، ۲۰٪ دچار تاری دید و ۱۰٪ دارای سندروم مرتبط با نقض در عملکرد ساقه مغز می‌باشند، این در حالی است که ۲۵٪ باقی‌مانده دچار بیشتر از یک مورد از مشکلات ذکر شده می‌باشند.دوره این نشانه‌ها در ابتدا در دو الگو اتفاق می‌افتد؛ یا به صورت دوره‌های وخیم تر شدن ناگهانی بیماری که چند روز تا چند ماه به طول می‌انجامد (عود، وخیم تر شدن، دوره بیماری، حملات یا تشدید ناگهانی نامیده می‌شوند) که به دنبال آن بهبودی بیمار صورت می‌گیرد (۸۵٪ موارد) یا وخیم تر شدن تدریجی در طول زمان بدون دوره‌های بهبودی (۱۰–۱۵٪ موارد). ممکن است در مواردی ترکیبی از این دو اتفاق بیفتد یا ممکن است افرادی دچار دوره‌های عود و بهبودی شوند که بعدها ادامه‌دار باشد.این دوره‌های عود بیماری معمولاً غیرقابل پیش‌بینی هستند و بدون هیچ نشانه‌ای اتفاق می‌افتند.وخیم تر شدن شرایط بیمار به ندرت و در بیشتر موارد دو بار در سال اتفاق می‌افتد. با این وجود در بعضی موارد این وخیم تر شدن بیماری به دنبال نشانه‌های معمول می‌آید و بیشتر در بهار و تابستان اتفاق می‌افتد.به‌طور مشابه، عفونت‌های ویروسی مانند سرماخوردگی معمولی، آنفلوآنزا یا التهاب معدی‌روده‌ای احتمال آن را افزایش می‌دهند. استرس نیز ممکن است باعث بروز حمله شود.باردار بودن احتمال عود بیماری را کاهش می‌دهد، اگرچه در طول چند ماه اول پس از وضع حمل این احتمال بیشتر می‌شود. به‌طور کل، به نظر نمی‌رسد باردار بودن بر ناتوانی دراز مدت تأثیر داشته باشد. موارد بسیاری از جمله واکسن زدن، شیر دهی، ضربه شدید بدنی و پدیده اوتهوف بر نرخ عود بیماری تأثیر نمی‌گذارند.

عوامل

علت ام‌اس نامشخص است، با وجود این گمان می‌رود این بیماری بر اثر ترکیبی از عوامل محیطی مانند عوامل آلوده‌کننده و ژنتیک اتفاق می‌افتد. برخی شواهد دال بر پیوست این بیماری با درجه زیبایی دارد. تئوری‌ها در تلاشند تا داده‌ها را با توضیحاتی واقع بینانه ترکیب کنند اما این مورد تاکنون به عنوان موردی قطعی ثابت نشده‌است. اگرچه تعدادی فاکتورهای ریسک محیطی وجود دارد و اینکه بعضی از آن‌ها قابل تعدیل هستند، تحقیقات بیشتری برای تعیین اینکه حذف آن‌ها می‌تواند از بیماری ام‌اس پیشگیری کند مورد نیاز است.

گستره شیوع

ام اس در افرادی که در مناطق دور از استوا زندگی می‌کنند شایع است، اگرچه موارد استثنایی نیز وجود دارد.این موارد گروه‌های قومی که احتمال بروز بیماری در آن‌ها کم است و در مناطقی دور از استوا مانند سامی، سرخپوستان آمریکایی، هاتریت کانادا، مائوری نیوزیلندو اینویتکانادا زندگی می‌کنند و نیز گروه‌هایی که احتمال بروز بیماری در آن‌ها بالاست و نزدیک استوا زندگی می‌کنند مانند مردم ساردن، فلسطینی‌ها وپارسیان هند را در بر می‌گیرد.علت این الگوی شیوع جغرافیایی مشخص نیست. اگرچه گرادیان شمال جنوب موارد ام‌اس در حال کاهش است اما مقدار سال ۲۰۱۰ هنوز مورد استفاده قرار می‌گیرد. ام اس در مناطقی که افراد شمال اروپا در آن زندگی می‌کنند بسیار شایع است و تنوع جغرافیایی می‌تواند به سادگی بیانگر گستره جهانی این جوامع خطر پذیر باشد. کاهش تماس با نور خورشید باعث کاهش تولید ویتامین دیمی‌شود و می‌تواند توجیهی برای این موضوع باشد. رابطه بین ماه تولد و ام‌اس بیانگر این ایده است، افرادی که در نیمکره شمالی و در نوامبر به دنیا آمده‌اند در مقایسه با افرادی که مه به دنیا آمده‌اند دیرتر دچار این بیماری می‌شوند.عوامل محیطی در دوران کودکی می‌تواند بر ابتلای افراد به این بیماری نقش داشته باشد، چندین مطالعه نشان داد افرادی که قبل از ۱۵ سالگی به قسمت‌های مختلف دنیا سفر کرده‌اند نرخ ابتلاء شدنشان به این بیماری همان نرخ ابتلای منطقه جدید است. اگر مهاجرت بعد از سن ۱۵ سالگی اتفاق افتد، نرخ ابتلاء شدن فرد همان نرخ کشور تولدش می‌باشد. با این وجود شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد اثر مسافرت می‌تواند شامل افراد بالای ۱۵ سال نیز بشود.

ژنتیک

ام اس به عنوان یک بیماری ارثی به‌شمار نمی‌رود، با این وجود تعدادی تنوع ژنتیکی بیانگر افزایش ابتلاء به ام‌اس می‌باشد. احتمال ابتلاء به ام‌اس در میان بستگان فرد به ویژه بستگان درجه یک بیشتر است.دوقلوهای همسان در ۳۰٪ موارد هردو به این بیماری مبتلا می‌شوند، این در حالی است که دوقلوها در ۵٪ موارد و خواهر و برادرها در ۲٫۵٪ موارد با هم به این بیماری مبتلا می‌شوند و این میزان برای افراد نیمه مشترک کمتر است.اگر پدر و مادر فردی به این بیماری مبتلا باشند، احتمال ابتلای فرزند آن‌ها ۱۰ برابر خواهد بود.ام‌اس در بعضی گروه‌های نژادی رایج تر است.ژن‌های خاصی که با ام‌اس در ارتباط هستند شامل تفاوت در سیستم آنتی‌ژن گلبول سفید انسانی (HLA)- گروهی از ژن‌ها در کروموزوم ۶ که به عنوان مجموعه سازگاری بافتی اصلی (MHC) عمل می‌کنند- می‌شود. این تغییرات در ناحیه HLA تقریباً به مدت سی سال کشف شده‌است، علاوه بر این، این ناحیه در گسترش بیماری‌های خود ایمنی مانند دیابت نوع ۱ و لوپوس منتشر درگیر است.همسان‌ترین یافته ارتباط بین ام‌اس و الل‌هایMHC را به عنوان HLA-DR15|DR۱۵ و HLA-DQ۶ توصیف می‌کندمحل‌های ژن دیگر اثر محافظتی مانند HLA-C۵۵۴ و HLA-DRB۱*۱۱ را نشان می‌دهد.^[۱] به‌طور کل تخمین زده می‌شود که تغییرات HLA دلیل ۲۰ تا ۶۰٪ از استعداد ژنتیکی می‌باشد.روش‌های نوین ژنتیک (مطالعه ارتباطی تمام ژنومی) باعث کشف دوازده ژن دیگر بیرون از جایگاه کروموزومی HLA شده‌است که احتمال ابتلاء به ام‌اس را افزایش می‌دهد.

عوامل عفونت‌زا

بسیاری از میکروب‌هاشامل باکتری و ویروس و حتی انگل به عنوان عوامل محرک ام‌اس (MS) مطرح شده‌اند، که بعضی تأیید شده و بعضی دارای احتمال قوی می‌باشند و زمانی به عنوان ریسک فاکتور محسوب می‌شوند که حتماً فاکتورهای ژنتیکی عنوان شده در فرد موجود باشد آنگاه محصولات ژن‌های ذکر شده و اعمال پاتوژن در بدن و همکاری این دو با هم باعث تحریک سیستم ایمنی و حملات خود ایمنی خواهد شد. مکانیسم‌های خود ایمنی بیستاندر اکتیویشن و میمیکری مولکولار از این دسته هستند. نقل مکان از یک محل در دنیا به محلی دیگر در سنین پایین تغییر خطر ابتلاء به ام‌اس را در پی دارد.این‌گونه می‌توان توضیح داد که نوعی عفونت، که توسط یک میکروب شایع و نه یک میکروب نادر تولید می‌شود، به این بیماری مرتبط است.مکانیسم‌های بیماری‌زایی پیشنهادی عبارتست از فرضیه بهداشت و فرضیه شیوع. طبق فرضیه بهداشت، قرار گرفتن در معرض برخی از عوامل عفونت‌زا در اوایل زندگی یک حالت حفاظتی دارد، و این بیماری واکنشی نسبت به مواجه دیرهنگام با چنین عوامل یعنی بعد از سن بلوغ محسوب می‌شود. طبق فرضیه شیوع، علت این بیماری یک عامل عفونت‌زا است که بیشتر در مناطقی شایع است که در آنجا ام‌اس شیوع دارد و در بیشتر افراد بدون هیچ علائمی موجب عفونت در حال پیشرفت می‌شود. فقط در تعداد کمی از موارد و پس از سال‌های زیاد این عامل موجب ابتلاء به دمیلیناسیون می‌شود. از فرضیه بهداشت بیشتر از فرضیه شیوع حمایت و پشتیبانی شده‌است.

شواهد ویروسی که عامل بیماری است عبارتست از: وجود گروه‌های اولیگوکلونال در مغز و مایع مغزی نخاعی بسیاری از افراد مبتلا به ام‌اس، ارتباط چندین ویروس با دمیلیناسیون انسانی آنسفالومیلیت، و وقوع دمیلیناسیون در حیوانات ناشی از برخی عفونت‌های ویروسی. ویروس هرپس انسانی گروه منتخبی از ویروس‌ها است. افرادی که هرگز مبتلا به عفونت ناشی از ویروس اپشتین-باریعنی ویروس هرپس۴ انسانی نشده‌اند، کمتر در معرض خطر ابتلاء به ام‌اس هستند در حالی که افرادی که در دوران جوانی به این عفونت دچار شده‌اند نسبت به افرادی که در سنین پایین‌تر مبتلا شده‌اند، در معرض خطر بیشتری قرار دارند تأثیر این ویروس در سال ۲۰۱۴ توسط دانشمندان چینی به اثبات رسید. از دیگر ویروس‌های این خانواده که به عنوان عامل ام اس از آن‌ها یاد می‌شود می‌توان هرپس ۵و۶و۷ انسانی را نام برد. ویروس عامل هپاتیت جی که یک هپاسی ویروس از خانواده فلاوی ویریده است و ویروس عامل سرخجه که یک روبی ویروس از خانواده توگا ویریده است و بعضی ویروس‌های خانواده رترو ویریده هم مطرح هستند. از جمله عوامل باکتریایی می‌توان به مایکو پلاسما پنومونیه و استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس پنومونیه و کلستریدیوم پر فرینجنز و کلامیدیا پنومونیه و از عوامل انگلی به اکانتامیبا می‌توان اشاره کرد.با وجود اینکه برخی افراد عقیده دارند این مطالب بر خلاف فرضیه بهداشت است زیرا احتمالاً افرادی که مبتلا نشده‌اند، در محیطی پرورش یافته‌اند که بهداشت در آنجا بیشتر رعایت شده‌است.سایر افراد بر این باورند که هیچ تناقضی وجود ندارد زیرا عامل محرک این بیماری همان برخورد تقریباً دیرهنگام با پاتوژن مسبب در زندگی است.سایر بیماری‌هایی که ممکن است مرتبط باشند عبارتست از سرخک، اوریون، و سرخجه.

سایر موارد

تحقیقات نشان داده‌است که سیگار کشیدن یک عامل خطرساز مستقل برای ام‌اس به‌شمار می‌رود. استرس می‌تواند یک عامل خطرساز باشد اما شواهد موثق برای حمایت از این فرضیه وجود ندارد. محققان دانشگاه مک گیل کانادا با استفاده از تحقیقات پیچیده ژنتیکی دریافتند کمبود ویتامین D یکی از مهم‌ترین دلایل ابتلا به ام‌اس است. ارتباط با مواجهات شغلی و سمها – به ویژه حلالها – مورد ارزیابی قرار گرفت، اما نتایج روشنی کسب نشد.تزریق واکسنها به عنوان عوامل بیماری مورد آزمایش قرار گرفتند؛ با این وجود، اکثر تحقیقات نشان می‌دهند که ارتباطی بین این دو وجود ندارد.بسیاری از عوامل خطرساز احتمالی دیگر از قبیل رژیم غذایی و مصرف هورمون بررسی شدند؛ با این وجود، شواهد مبنی بر ارتباط آن‌ها با این بیماری «نادر» است و «قانع‌کننده» نمی‌باشد.خطای یادکرد: برچسب <ref> غیرمجاز؛ نام‌های غیرمجاز یا بیش از اندازه.

بتازگی مطالعات محققان دانشگاه ورمونت کانادا نشان داده‌است که مصرف نمک در افرادی که استعداد ژنتیکی ام اس دارند، احتمال بیماری را افزایش می‌دهد. محققان احتمال می‌دهند که نمک، سد خونی مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد و از این رو با بیماری مرتبط است.

پاتوفیزیولوژی

سه ویژگی اصلی ام‌اس عبارتست از تشکیل ضایعات در سیستم اعصاب مرکزی (که پلاک‌ها نیز نامیده می‌شود)، تورم، و تخریب غلاف میلین نورون‌ها. این ویژگی‌ها به طرز پیچیده و به گونه‌ای که هنوز به‌طور کامل شناخته نشده‌است در تعامل هستند تا تجزیه بافت عصبی و به نوبه خود نشانه‌ها و علائم بیماری را ایجاد کنند.به علاوه افراد معتقدند که ام‌اس یک اختلال ایمنی با واسطه است که در اثر تعامل ژنتیک فرد و عوامل محیطی که هنوز ناشناخته هستند، پیشرفت می‌کند.طبق نظرات، حداقل بخشی از آسیب‌ها در نتیجهٔ حمله سیستم ایمنی خودِ فرد به سیستم عصبی ایجاد می‌شوند.

ضایعات

نام «اسکلروز چندگانه» به زخم‌هایی (اسکلرا – با نام پلاک یا ضایعات بهتر شناخته می‌شوند) اشاره می‌کند که سیستم عصبی را شکل می‌دهند. این ضایعات در بیشتر موارد بر ماده سفید موجود در عصب بینایی، ساقه مغز، عقده‌های قاعده‌ای و ستون فقرات، یا ماده سفید موجود در حوالی نزدیک به بطنجانبی تأثیر می‌گذارند.وظیفه سلول‌های ماده سفید حمل سیگنال‌ها بین مناطق ماده خاکستری، جاییکه پردازش انجام می‌شود، و سایر قسمت‌های بدن است. سیستم عصبی محیطی به ندرت درگیر می‌شود.

به بیانی روشن‌تر، ام‌اس به از دست دادن الیگودندروسیتها، سلول‌هایی که مسئولیت ایجاد و حفظ لایه چربی را بر عهده دارند – موسوم به غلاف میلین – که در انتقال سیگنال‌های الکتریکی (پتانسیل عمل) به نورون‌ها کمک می‌کنند، گفته می‌شود. این امر به نازک شدن یا از دست دادن کامل میلین، و هم‌زمان با پیشرفت بیماری، تجزیه آکسونهای نورون می‌انجامد. پس از از بین رفتن میلین، نورون دیگر نمی‌تواند به‌طور مؤثر سیگنال‌های الکتریکی را هدایت کند.روند ترمیم، به نام بازسازی میلین، در مراحل اولیه بیماری اتفاق می‌افتد، اما الیگودندروسیت‌ها نمی‌توانند غلاف میلین سلول را به‌طور کامل بازسازی کنند.حملات مکرر موجب می‌شوند تأثیر بازسازی میلین به‌طور متوالی کمتر شود و این روند همچنان ادامه دارد تا زمانی که یک پلاک زخم-مانند در اطراف آکسون‌های آسیب دیده به وجود آید. این زخم‌ها منشأ علائم هستند و در طول یک حمله تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) اغلب بیش از ده پلاک جدید را نشان می‌دهد.این امر می‌تواند بیانگر آن باشد که مغز می‌تواند تعدادی از زخم‌های روی خود را بدون ایجاد عواقب چشمگیر به‌طور خودکار بازسازی کند. روند دیگری که در ایجاد ضایعات دخیل است، یک افزایش تعداد استروسیت‌ها غیرعادی ناشی از تخریب نورون‌های مجاور است. تعدادی از الگوهای زخم توضیح داده شده‌اند.

التهاب

به غیر از دمیلیناسیون، نشانه دیگر این بیماری التهاب است. بنابر یک توضیح ایمنولوژیکی، سلول‌های تی (T cell)، نوعی لنفوسیت که نقش مهمی در دفاع از بدن ایفا می‌کنند، موجب روند التهابی می‌شوند. سلول‌های تی از طریق گسستگی‌هایی در سد خونی مغزی وارد مغز می‌شوند. این سلول‌ها میلین را یک عامل خارجی می‌دانند و به آن حمله می‌کنند، به همین دلیل این سلول‌ها «لنفوسیت‌های خود واکنشگر» نیز نامیده می‌شوند.

حمله فرایندهای التهابی را که محرک سایر سلول‌های ایمنی است و عوامل محلول از قبیل سیتوکین‌ها و آنتی‌بادی‌ها را آزاد می‌کند، آغاز می‌کند. تجزیه بیشتر سد خونی-مغزی، به نوبه خود موجب آثار مخربی از قبیل تورم، فعالسازی ماکروفاژها، و فعالسازی بیشتر سیتوکین‌ها و سایر پروتئین‌های مخرب می‌شود. التهاب به‌طور بالقوه می‌تواند انتقال اطلاعات بین نورون‌ها را حداقل از سه راه کاهش بدهد.عوامل محلول آزاد شده می‌توانند از طریق نورون‌های سالم انتقال نورون را متوقف کنند. این عوامل ممکن است منجر به از بین رفتن میلین یا تسریع آن شوند، یا ممکن است باعث شوند آکسون به‌طور کامل از بین برود.

سد خونی-مغزی بخشی از سیستم مویرگی است که از ورود سلول‌های تی به داخل سیستم اعصاب مرکزی جلوگیری می‌کند. ممکن است به این انواع سلول‌ها که از طریق عفونت ناشی از ویروس یا باکتری به وجود آمده‌اند، نفوذ کند. بعد از اینکه آن خود را بازسازی می‌کند، به‌طور نمونه وقتی عفونت پاک شود، سلول‌های تی در داخل مغز گیر می‌افتند.

تشخیص

انیمیشنی که طبق مطالعات ماهانه‌ام آر آی در طول یک سال، انتشار ضایعات مغزی را از لحاظ زمانی و مکانی نشان می‌دهد

اسکلروز چندگانه به‌طور معمول بر اساس ارائه نشانه‌ها و علائم، همراه با تصویربرداری پزشکی و آزمایش‌های آزمایشگاهی لازم تشخیص داده می‌شود.تأیید چنین تشخیصی به ویژه در مراحل اولیه آن دشوار است زیرا ممکن است علائم و نشانه‌ها مشابه با سایر مشکلات پزشکی باشند. معیار مک‌دونالد، که بر شواهد بالینی، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی ضایعات در زمان‌ها و مناطق مختلف تأکید دارد، رایج‌ترین شیوه تشخیص به‌شمار می‌رود و شوماخر و معیار پوزر نیز از لحاظ تاریخی بیشترین اهمیت را دارند. در حالی که معیارهای فوق امکان تشخیص غیرتهاجمی را فراهم می‌کنند، برخی از افراد بیان می‌کنند که تنها مدرک موثق کالبد شکافی یا نمونه برداری از مناطقی است که در آنجا ضایعات ام‌اس یافت شده‌اند.

اگر یک فرد اپیزودهای مجزایی از علائم عصبی بیماری را داشته باشد، ممکن است اطلاعات بالینی به تنهایی برای تشخیص ام‌اس کافی باشند. افرادی که به دنبال مراقبت پزشکی بعد از فقط یک حمله هستند، باید برای تشخیص بیماری آزمایش‌های دیگری را نیز انجام بدهند. رایج‌ترین ابزارهای تشخیصی عبارتست از تصویربرداری سیستم عصبی، تجزیه مایع مغزی نخاعی و پتانسیلهای برانگیخته. ممکن استتصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز و ستون فقرات مناطق دمیلیناسیون (ضایعات یا پلاک‌ها) را نشان بدهد. گادولینیم می‌تواند به صورت وریدی و به عنوان یک ماده حاجب تجویز شود تا پلاک‌های فعال را مشخص کند و، از طریق حذف، وجود ضایعات تاریخی را که به علائم موجود در هنگام ارزیابی مربوط نمی‌شوند، نشان بدهد.آزمایش مایع مغزی نخاعی به دست آمده از یک پونکسیون کمریمی‌تواند شواهد وجود التهاب مزمن در سیستم اعصاب مرکزی را ارائه بدهد. مایع مغزی نخاعی برای بررسی گروه‌های اولیگوگلونال ایمنوگلوبولین(IgG) در الکتروفورز، که نشانه‌های التهابی هستند که در ۷۵–۸۵٪ افراد مبتلا به ام‌اس مشاهده می‌شوند، آزمایش می‌شود.ممکن است سیستم عصبی در افراد مبتلا به ام‌اس نسبت به تحریک عصب بینایی و اعصاب حسی به دلیل دمیلیناسیون این مسیرها واکنش کمتری نشان بدهد. این واکنش‌های مغزی می‌توانند با استفاده از بینایی و پتانسیل‌های برانگیخته حسی آزمایش شوند.

دوره‌های بالینی[ویرایش متنی]

پیشرفت انواع زیرمجموعه‌ای ام‌اس

چندین زیرمجموعه، یا الگوهای پیشرفت، توضیح داده شده‌اند. زیرمجموعه‌ها برای پیش‌بینیدوره آتی، از دوره قبلی بیماری استفاده می‌کند. این زیرمجموعه‌ها نه تنها برای پیش‌بینی بیماری بلکه جهت تصمیم‌گیری دربارهٔ درمان اهمیت دارند. در سال ۱۹۹۶، انجمن ملی اسکلروز چندگانه ایالات متحده آمریکا چهار دوره بالینی را توضیح داد:

1. عودت‌کننده-بهبود یابنده
2. پیشرونده ثانویه،
3. پیشرونده اولیه، و
4. پیشرونده–عودت‌کننده

عودت‌های غیرقابل پیش‌بینی پس از ماه‌ها تا سال‌ها دوره خاموشی نسبی (بهبودی) بدون هیچ نشانه جدیدی از فعال شدن بیماری، ویژگی زیرمجموعه عودت‌کننده-بهبود یابنده به‌شمار می‌رود. نواقصی که در طول حملات بروز می‌کنند، ممکن است موجب رفع یا ایجادمشکلات شوند که مورد دوم در حدود ۴۰٪ از حملات اتفاق می‌افتد و در افرادی که زمان بیشتری به این بیماری مبتلا هستند رایج‌تر است. این مطالب دوره اولیه ۸۰٪ از افراد مبتلا به ام‌اس را توضیح می‌دهد. . وقتی نواقص همواره بین حملات رفع شوند، گاهی اوقات «ام اس خوش‌خیم» نام می‌گیردبا اینکه هنوز افراد در طولانی مدت دچار میزانی ازکارافتادگی می‌شوند. از طرف دیگر، عبارت «اسکلروز چندگانه بدخیم» برای اشاره به افراد مبتلا به ام‌اس که در مدتی کوتاه میزان از کار افتادگی آن‌ها شدت زیادی می‌گیرد، به کار می‌رود. این زیرمجموعه معمولاً با یک سندرم مجزای بالینی (CIS) آغاز می‌شود. در CIS، فرد دچار حمله‌ای دال بر دمیلیناسیون می‌شود، اما معیارهای اسکلروز چندگانه را به‌طور کامل ندارد.

آکسون عصبی دارای غلاف میلین

ام‌اس پیش‌رونده ثانویه در حدود ۶۵٪ از افراد مبتلا به ام‌اس عودت‌کننده-بهبود یابنده اولیه، که در نهایت بدون هیچ دوره مشخصی از بهبودی بین حملات حاد خود کاهش نورولوژیک پیشرونده را تجربه می‌کنند. ممکن است عودت‌های گاه به گاه و بهبودی‌های کوچکی دیده شود.شایع‌ترین مدت زمان بین شروع بیماری و تبدیل آن از ام‌اس عودت‌کننده-بهبود یابنده به ام‌اس پیشرونده ثانویه ۱۹ سال است.زیرمجموعه پیشرونده اولیه تقریباً در ۱۰–۲۰٪ از افراد ظاهر می‌شود و بعد از علائم اولیه بهبودی حاصل نخواهد شد.پیشرفت از کار افتادگی از زمان شروع بیماری، بدون بهبودی بیماری یا وجود بهبودی‌های موقتی و کم از ویژگی‌های این نوع از ام‌اس است. معمولاً سن شروع ام‌اس پیشرونده اولیه بالاتر از سن شروع نوع عودت‌کننده-بهبود یابنده است. سن شروع آن مشابه با سن شروع نوع پیشرونده ثانویه در ام‌اس عودت‌کننده-بهبود یابنده، حدود ۴۰ سالگی، است.

ام‌اس پیشرونده-عودت‌کننده موجب می‌شود از زمان شروع بیماری فرد یک کاهش نورولوژیک ثابت را تجربه کند اما به این افراد حملات تحمیلی مشخصی نیز دست می‌دهد. این نادرترین نوع از انواع ام‌اس است.

انواع غیرمعمول ام اس توضیح داده شده‌اند؛ این بیماری‌ها عبارتست از بیماری دویک، اسکلروز بالو کانسنتریک، اسکلروز منتشر شیلدر و اسکلروز چندگانه ماربورگ. در حال حاضر بر سر اینکه آیا این‌ها انواعی از ام‌اس هستند یا بیماری‌های دیگری به‌شمار می‌روند، اختلاف نظر وجود دارد.اسکلروز چندگانه در کودکان متفاوت است به گونه‌ای که زمان بیشتری طول می‌کشد تا به مرحله پیشرونده برسد.با این وجود، میانگین سنی کودکانی که به این مرحله می‌رسند کمتر از بزرگسالان است.

مدیریت

با اینکه هیچ درمان شناخته شده‌ای برای اسکلروز چندگانه وجود ندارد، چند روش درمانی در بهبود آن مفید واقع شده‌اند. اهداف اولیه درمان عبارتست از بازگرداندن کارکرد بدن بعد از یک حمله، جلوگیری از حملات جدید، و پیش‌گیری از از کار افتادگی. مانند هر درمان پزشکی دیگر، درمان دارویی مورد استفاده در مدیریت ام‌اس چندین عوارض جانبی دارد. برخی از افراد از درمان‌های جایگزین استفاده می‌کنند با اینکه شواهد موثقی در این زمینه وجود ندارد.

حملات حاد

در طول حملات دارای علائم (برخی از حملات آن علائمی ندارد)، تجویز وریدیکورتیکواستروئیدها، از قبیل متیل پردنیزولون، با دوز بالا درمان معمول این حملات است، و به نظر می‌رسد میزان تأثیر و ایمنی کورتیکواستروئیدهای خوراکی مشابه است. با اینکه مصرف کورتیکواستروئید معمولاً برای کاهش علائم در کوتاه مدت مؤثر است، اما این نوع درمان تأثیر زیادی بر بهبود بلند مدت نخواهد داشت.ممکن است بتوان پیامد حملات شدید را که به کورتیکواستروئیدها واکنش نشان نمی‌دهند با مصرف پلاسمافرز درمان کرد.

درمان‌های تغییر دهنده بیماری

اسکلروز چندگانه عودت‌کننده-بهبود یابنده

نهادهای قانونی اسکلروز چندگانه عودت‌کننده-بهبود یابنده (RRMS) هشت نوع درمان تغییر دهنده بیماری را تأیید کرده‌اند که عبارتست از: اینترفرون بیتا-۱a، اینترفرون بتا-۱b، گلاتیرامر استات، میتوکسانترون، ناتالیزوماب، فینگلومید،تری فیلومیدو دی متیل فومارات. مقرون به صرفه بودن آن نسبت به ۲۰۱۲ نامشخص است.

در RRMS آن‌ها در کاهش تعداد حملات نسبتاً مؤثر هستند.اینترفرون‌ها و گلاتیرامر استات درمان‌های اول هستند و کاملاً معادل یکدیگرند و عودت‌ها را تقریباً تا ۳۰٪ کاهش می‌دهند. درمان بلند مدت و زودهنگام روش ایمنی است و موجب می‌شود به نتایج بهتری دست یابیم.ناتالیزوماب میزان عودت را نسبت به عوامل اول بیشتر کاهش می‌دهد؛ با این وجود، به دلیل مسائل مربوط به عوارض جانبی، عامل ثانویه برای افرادی است که به سایر درمان‌ها واکنش نشان نمی‌دهند یا بیماری مزمن دارند. میتوکسانترون که به دلیل عوارض جانبی شدید استفاده از آن محدود است، سومین گزینه برای افرادی است که نسبت به سایر داروها واکنش نشان نمی‌دهند.درمان سندرم مجزای بالینی (CIS) با اینترفرونها احتمال پیشرفت ام‌اس بالینی را کاهش می‌دهد. طبق تحقیقات، تأثیر اینترفرون‌ها و گلاتیرامر استات در کودکان کاملاً شبیه به تأثیر آن‌ها در بزرگسالان است.نقش برخی از عامل‌های جدیدتر از قبیل فینگلومید، تری فیلومید و دی متیل فومارات، مانند عامل‌های سال ۲۰۱۱، هنوز به‌طور کامل مشخص نشده‌است.

اسکلروز چندگانه پیشرونده

هیچ درمانی روند ام‌اس پیشرونده اولیه را تغییر نمی‌دهدو در ۲۰۱۱ فقط یک دارو، میتوکسانترون، برای ام‌اس پیشرونده ثانویه تأیید شده‌است.در این تعداد، شواهد احتمالی نشان می‌دهند که میتوکسانترون روند پیشرفت بیماری را آهسته و میزان عودت‌ها را در طول دو سال کاهش می‌دهد.

عوارض جانبی

درمان‌های تغییردهنده بیماری چندین عارضه جانبی دارند. یکی از رایج‌ترین آن‌ها خارش در محل تزریق گلاتیرامر استات و اینترفرون‌ها (تا ۹۰٪ با تزریق‌های زیرپوستی و ۳۳٪ با تزریق‌های عضلانی) است.ممکن است به دلیل تخریب بافت چربی محل که لیپوتروفی نامیده می‌شود، با مرور زمان یک تورفتگی قابل مشاهده در محل تزریق ایجاد می‌شود. ممکن است اینترفرون‌ها علائم مشابه با آنفلوآنزا داشته باشند؛ برخی از افرادی که گلاتیرامر مصرف می‌کنند، پس از تزریق گرگرفتگی، درد قفسه سینه، تپش قلب، تنگی نفس، و اضطراب را تجربه می‌کنند که معمولاً کمتر از سی دقیقه طول می‌کشند.آسیب به کبد ناشی از اینترفرون خطرناک تر و کمتر رایج است، اختلال سیستولیک (۱۲٪)، ناباروری و میلوئید لوکمیای حاد (۰٫۸٪) از میتوکسانترون،و عفونت مغزی پیشرونده با ناتالیزوماب اتفاق می‌افتد (از هر ۶۰۰ نفر که درمان شده‌اند، برای ۱ نفر اتفاق می‌افتد).

ممکن است فینگلومید منجر به فشارخون و کاهش ضربان قلب، آدم ماکولا، آنزیم‌های کبدی افزایش یافته یا یک کاهش میزان لنفوسیت شود.شواهد احتمالی حاکی از آن است که تری فیلومید در کوتاه مدت ایمن است و عوارض جانبی رایجی دارد از قبیل: سردرد، خستگی، خواب آلودگی، ریزش مو، و درد اعضای بدن.به علاوه گزارش‌هایی دربارهٔ نارسایی کبد و PML همراه با مصرف آن وجود دارد و آن خطرناک برای رشد جنین است.رایج‌ترین عوارض جانبی دی متیل فومارات عبارتست از گرگرفتگی و مشکلات دستگاه گوارشی.در حالی که ممکن است دی متیل فومارات منجر به کاهش تعداد سلول قرمز خونی شود، هیچ موردی از عفونت‌های فرصت طلب در طول دوره‌ها گزارش نشده‌است.

علائم مربوط

هم داروها و هم بازتوانی عصبی نشان داده‌اند که در درمان برخی از علائم بیماری مؤثر بوده‌اند، با این حال هیچ‌یک از این‌ها در تغییر مسیر بیماری تأثیری نداشته‌اند.برخی از علائم بیماری نظیر شلی مثانه و گرفتگی عضلات، واکنش خوبی را نسبت به داروها از خود نشان می‌دهند، این در حالی است که دیگر علائم واکنش بسیار اندکی نشان می‌دهند. .در مشکلات عصب شناختی، استفاده از راهکاری چند شیوه‌ای برای بهبود کیفیت زندگی مهم است؛ با این حال، مشکل می‌توان «تیم مرکزی» را مشخص ساخت چرا که در زمان‌های مختلف خدمات درمانی متفاوتی ممکن است مورد نیاز باشد.برنامه‌های چند منظوره بازتوانی میزان فعالیت و مشارکت افراد مبتلا به ام‌اس را افزایش می‌دهند اما تأثیری در بهبود سطح اختلال ندارند. اگرچه شواهد خوبی در ارتباط با مؤثر بودن شیوه‌های ویژه‌ای نظیر ورزش، و درمان‌های روانشناختی، به ویژه شیوه‌های درمانی شناختی رفتاری در دست وجود دارد.با این حال شواهد بسیار اندکی برای تأثیر کل شیوه‌های درمانی فردی وجود دارد.

درمان‌های جایگزین

بیش از ۵۰٪ افراد مبتلا به ام‌اس ممکن است از درمان‌های مکمل یا جایگزین استفاده کنند، با این حال درصد این افراد بسته به چگونه تعریف شدن درمان جایگزین متغیر خواهد بود. شواهدی در خصوص مؤثر بودن درمان‌های این چنین در غالب موارد یا ضعیف است یا اینکه وجود ندارد.در حالی که شواهد غیر قطعی وجود دارد که ویتامین دی در درمان این بیماری مؤثر است، با این حال شواهد کافی برای نتیجه‌گیری قطعی موجود نیست.از جمله درمان‌هایی که فایده آن‌ها برای افراد مبتلا به ام‌اس به اثبات نرسیده‌است می‌توان به: مکمل‌های غذایی و رژیمی،تکنیک‌های آرامش بخش نظیر یوگا، داروهای گیاهی (نظیر شاهدانه دارویی)،درمان با استفاده از اکسیژن تحت فشار،خود عفونتی با استفاده از کرم‌های قلاب دار، پا درمانی و طب سوزنی.لازم است ذکر شود که استفاده‌کنندگان از این نوع درمان‌ها معمولاً زنان هستند، یا کسانی که برای مدت طولانی مبتلا به این بیماری بوده‌اند، این افراد ناتوانی بیشتری دارند و نسبت به درمان‌های رایج رضایت کمتری از خود نشان می‌دهند.

تابحال شیمی درمانی فقط برای درمان انواع سرطان مورد استفاده قرار گرفته‌است؛ ولی تحقیقات جدید نشان می‌دهد روش تهاجمی شیمی درمانی، علاوه بر نابود کردن سلول‌های سرطانی، در درمان ام اس نیز مؤثر است. در روش جدید، در ابتدا سیستم ایمنی با شیمی درمانی تخریب می‌شود، سپس با استفاده از سلول‌های بنیادی بیمار که قبل از شیمی درمانی جمع‌آوری شده، مجدداً ترمیم می‌شود.

پیش‌بینی بیماری

مسیری که بیماری در آینده طی خواهد کرد بستگی به زیرگونه بیماری دارد: عواملی نظیر جنسیت فرد، سن، و علائم اولیه بیماری؛ و همچنین درجه ناتوانی فرد در آن مؤثر خواهد بود.جنس زن، زیرگونه عودکننده-فروکش‌کننده، آماس عصب دیدی یا علائم حسی در آغاز بیماری، حمله‌های کم در سال‌های اولیه و به ویژه سال اول در آغاز بیماری نشان دهنده مسیری بهتر از بیماری هستند.متوسط زندگی بیماران از زمان شروع بیماری ۳۰ سال می‌باشد، که این میزان بین ۵ تا ۱۰ سال از متوسط عمر افراد غیر مبتلا کمتر می‌باشد. تقریباً ۴۰٪ افراد مبتلا به ام‌اس به سن ۷۰ سالگی می‌رسند. . با این وجود، علت دو سوم بیماری‌ها مستقیماً مربوط به عوارض بیماری می‌باشد. .خودکشی به ویژه بسیار شایع است، این در حالی است که عفونت‌ها و عوارض دیگر برای افراد ناتوان بسیار خطرناک می‌باشند. .اگرچه اکثر مبتلایان به این بیماری قبل از مرگ خود توانایی راه رفتن را از دست می‌دهند، با این حال ۹۰٪ بیماران توانایی راه رفتن بدون کمک دیگران را در ۱۰ سال اول بیماری دارند، و ۷۵٪ در ۱۵ سال اول بیماری. .

همه‌گیرشناسی

تا سال ۲۰۱۰ تعداد افراد مبتلا به ام‌اس در جهان برابر با ۲٫۵–۲ میلوین نفر (حدوداً ۳۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر) می‌باشد، که البته این میزان بسته به هر منطقه متفاوت می‌باشد. تخمین‌های زده شده این‌گونه می‌گویند که این بیماری در سال ۲۰۱۰ جان حدوداً ۱۸٫۰۰۰ انسان را گرفته‌است. .در آفریقا این میزان کمتر از ۰٫۵ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر است، این در حالی است که این میزان در جنوب شرقی آسیا به ۸٫۳ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر می‌رسد، و در اروپا این میزان ۸۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر می‌باشد. .این میزان در برخی از نژادهای اروپای شمالی بیش از ۲۰۰ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر است. .تعداد افراد جدیدی که به این بیماری مبتلا می‌شوند تقریباً برابر با ۲٫۵ نفر از هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر می‌باشد. . میزان افراد مبتلا به این بیماری در حال افزایش است، با این حال دلیل این افزایش را می‌توان به سادگی از طریق تشخیص‌های بهتر پیدا کرد. .مطالعات بسیاری بر روی الگوهای جمعیت و جغرافیایی انجام شده‌است.و به وجود آمدن تعدادی نظریه در خصوص علت این بیماری محصول این مطالعات بوده‌است. . بیماری ام‌اس اغلب خود را در بزرگسالان دراواخر دهه دوم زندگی یا اوایل دهه سوم نشان می‌دهد اما این بیماری می‌تواند در موارد نادری در دوران کودکی یا پس از ۵۰ سالگی بروز کند. . زیرگونه پیش رونده اولیه این بیماری در افراد بالای ۵۰ سال رایجتر است. .مانند بسیاری از اختلالات خود ایمنی، این بیماری در زنان رایجتر است، و ممکن است این میزان افزایش نیز یابد.تا سال ۲۰۰۸، میزان این بیماری در جهان در زنان دو برابر مردان می‌باشد.حتی در کودکان این بیماری در دختران بسیار بیشتر از پسران می‌باشد، این در حالی است که در افراد بالای پنجاه سال میزان این بیماری در زنان و مردان یکسان است.

موارد بیماری ام‌اس در ایران بین سال‌های ۲۰۰۸ تا ۲۰۱۵ و در هر ۱۰۰٫۰۰۰ نفر. ایران از نظر شیوع این بیماری رتبهٔ اول را در خاورمیانه دارد و آمارها نشان می‌دهد موارد ابتلا به این بیماری در حال افزایش است.

در ایران آمار مبتلایان به بیماری در سه دههٔ اخیر رو به افزایش بوده‌است. به گفتهٔ سیدمحمد هادی ایازی قائم‌مقام وزیر بهداشت، درمان و آموزش پزشکی در امور مشارکت‌های اجتماعی در حالی که در سال ۱۳۵۶ فقط ۲۶ بیمار مبتلا به ام‌اس در کشور شناسایی شده بودند، در حال حاضر ۶۰ هزار نفر در کشور مبتلا به ام‌اس هستند. شیوع ام‌اس در ایران ۵ تا ۷۴ نفر در هر ۱۰۰ هزار نفر برآورد شده‌است و استان اصفهان بالاترین میزان شیوع (۹۳ در هر ۱۰۰ هزار نفر) را به خود اختصاص داده‌است. ایران بیشترین مبتلایان به ام‌اس را در منطقه دارد.

تاریخچه

تاریخچه پزشکی

عصب‌شناس فرانسوی، ژان مارتین شارکو (Jean-Martin Charcot) (۱۸۹۳–۱۸۲۵(اولین فردی بود که در سال ۱۸۶۸ به تصلب (عصبی) متعدد به عنوان یک بیماری مجزا پی برد. . شارکو به مدد گزارش‌های پیشین و با اضافه کردن مشاهدات آسیب شناختی و بالینی خود نام این بیماری را "sclerose en plaques" گذاشت. علائم سه‌گانه این بیماری که اکنون به نام سه‌گانه ۱ شارکو شناخته می‌شوند عبارتند از جنبش غیرارادی کره چشم، رعشه هدفمند، و گفتار تلگرافی (گفتار مقطع (می‌باشند، اگرچه این علائم مختص بیماری ام‌اس نمی‌باشند. شارکو همچنین متوجه تغییرات شناختی در بیماران خود شد که موجب به وجود آمدن "ضعف چشمگیر حافظه" و "کاهش قدرت ادراک" در آن‌ها شده بود.

قبل از شارکو، رابرت کارسول (۱۸۵۷–۱۷۹۳) که استاد انگلیسی آسیب‌شناسی بود، و ژان کروویلهر(۱۸۷۳–۱۷۹۱)، که استاد فرانسوی آناتومی آسیب شناختی بود، بسیاری از جزئیات بالینی این بیماری را تشریح کرده و به تصویر درآورده بودند، اما نتوانسته بودند آن را به عنوان یک بیماری مجزا تشخیص دهند. بویژه، کارسول آسیب‌هایی که شناسایی کرده بود را «ضایعه ویژه ستون فقرات به همراه تحلیل بافت» نامید.در سال ۱۸۶۳ آسیب‌شناس سوئیسی جورج ادوارد رینفلیش (Georg Eduard Rindfleisch) (۱۹۰۸–۱۸۳۶) با استفاده از میکروسکوپ متوجه شد که ضایعات التهابی در اطراف رگ‌های خونی پخش می‌شدند.در قرن ۲۰ نظریه‌هایی در خصوص علت و بیماری‌زایی این بیماری ارائه شد و درمان‌های مؤثر این بیماری در دهه ۱۹۹۰ کشف شدند. .

موارد تاریخی بیماری

مطالعه تصویری حرکت یک زن مبتلا به ام‌اس با مشکلات حرکتی که در سال ۱۸۸۷ توسط مایبریج انجام شده‌است.

گزارش‌های تاریخی فراوانی از افرادی که قبل از تشریح بیماری توسط شارکو یا اندکی پس از آن زندگی می‌کرده‌اند و احتمالاً به بیماری ام‌اس مبتلا بوده‌اند در دست وجود دارد. زن جوانی به نام هالدورا که در حدود قرن ۱۲ میلادی در ایسلند می‌زیسته به‌طور ناگهانی بینایی و تحرک خود را از دست داد و هفت روز پس از اعتراف کردن به قدیس‌ها دوباره آن‌ها را بدست آورد. قدیس لیدوینا اهل اسخیدام، یک هلندیراهبه، که بین سال‌های (۱۴۳۳–۱۳۸۰(می‌زیسته می‌تواند یکی از افرادی باشد که به بیماری ام‌اس مبتلا بوده‌است. از سن ۱۶ سالگی تا زمان مرگش یعنی تا سن ۵۳ سالگی، وی دچار دردهای مقطعی، سست شدگی پاها شده و بینایی خود را از دست داده بود— علائمی که نشانه‌های بیماری ام‌اس می‌باشند. هر دو این موارد منجر به ارائه فرضیه «ژن وایکینگ» برای انتشار این بیماری شد.

آگوستوس فردریک دسته پسر شاهزاده آگوستوس فردریک، دوک ساسکس و بانو آگوستا مورای و نوهجورج سوم، که بین سال‌های (۱۸۴۸–۱۷۹۴) می‌زیسته، تقریباً به یقین دچار ام‌اس بوده‌است. دسته یادداشت‌هایی مفصلی را از دوران ۲۲ ساله بیماری خود نوشته‌است. یادداشت‌های وی از سال ۱۸۲۲ شروع می‌شوند و در سال ۱۸۴۶ پایان می‌پذیرد، با این حال دو سال پایانی زندگی وی نا معلوم مانده‌است. علائم بیماری وی از سن ۲۸ سالگی پس از مراسم خاک سپاری یکی از دوستانش با از دست دادن مقطعی بینایی خود (نابینایی فوگاکس) آغاز شد. در طول دورهٔ بیماری اش، وی دچار سستی در پاها، چلفتی دست‌ها، سستی دست‌ها، سر گیجه، اختلال در مثانه، و اختلال در نعوظ شدن شد. در سال ۱۸۴۴، وی شروع به استفاده از صندلی چرخ دار کرد. علی‌رغم بیماری اش، همواره نسبت به زندگی خوش بین بود.یکی دیگر از موارد اولیه ام‌اس توسط شرح حال‌نویس بریتانیایی به نام دبیلیو ان پی باربلیون، نام مستعار بروس فردریک کامینگز که بین سال‌های (۱۹۱۹–۱۸۸۹) می‌زیسته به ثبت رسیده‌است. وی شرح مفصلی از تشخیص پزشکی و تلاش‌های خویش را به ثبت رسانیده‌است. شرح حال وی دز سال ۱۹۱۹ تحت عنوان «یادداشت‌های یک مرد ناامید» به چاپ رسید.

اوتیسم یا درخودماندگی

نوعی اختلال رشدی (از نوع روابط اجتماعی) است که با رفتارهای ارتباطی و کلامی غیرطبیعی مشخص می‌شود. علائم این اختلال تا پیش از سه‌سالگی بروز می‌کند و علّت اصلی آن هنوز ناشناخته است. به کسانی که این اختلال را دارند اوتیستیک یا درخودمانده گفته می‌شود. این اختلال در پسران شایع‌تر از دختران است. وضعیت اقتصادی، اجتماعی، سبک زندگی و سطح تحصیلات والدین نقشی در بروز اوتیسم ندارد. این اختلال بر رشد طبیعی مغز در حیطه تعاملات اجتماعی و مهارت‌های ارتباطی تأثیر می‌گذارد. کودکان و بزرگسالان مبتلا به اوتیسم، در ارتباطات کلامی و غیر کلامی، تعاملات اجتماعی و فعالیت‌های مربوط به بازی، مشکل دارند. این اختلال، ارتباط با دیگران و دنیای خارج را برای آنان دشوار می‌سازد. در بعضی موارد، رفتارهای خود آزارانه و پرخاشگری نیز دیده می‌شود. در این افراد، حرکات تکراری (دست زدن، پریدن) و پاسخ‌های غیرمعمول به افراد، دل‌بستگی به اشیاء یا مقاومت در مقابل تغییر نیز دیده می‌شود. ممکن است در حواس پنجگانه (بینایی، شنوایی، بساوایی، بویایی و چشایی) نیز حساسیت‌های غیرمعمول دیده شود. هستهٔ مرکزی اختلال در اوتیسم، اختلال در ارتباط است. از هر ۶۰ تا ۷۰ تولد زنده در دنیا، یک نفر مبتلا به اوتیسم است. کارشناسان، زندگی ماشینی و عوامل ناشی از آن مانند استرس را در سیر صعودی ابتلا به این بیماری دخیل می‌دانند. نتیجه یک مطالعه نشان می‌دهد زنان دارای اضافه وزن زیاد و مبتلا به دیابت، در صورتی که باردار شوند، بیش از مادران سالم با احتمال تولد نوزاد اوتیستیک روبرو خواهند بود.

روز آگاهی جهانی اوتیسم وز دوم آوریل هر سال است که سازمان‌های فردی اوتیسم را در سراسر جهان دور هم می‌آورد تا به اموری مانند تحقیق، تشخیص، درمان و پذیرش عمومی افراد مبتلا به این اختلال رشد کمک کند.

واژه اوتیسم، از دو بخش تشکیل شده‌است: اوتوس یعنی خود و ایسم یعنی گرایش. اوتیسم یعنی خودگرایی و عدم توجه به محیط اطراف. این واژه، از زبان یونانی وارد زبان‌های مختلف شده‌است.

ضوابط تشخیص اوتیسم

وجود حداقل ۶ مورد از مواردی که در بندهای اول و دوم و سوم توصیف شده‌اند، لااقل دو مادّه از بند اول و یک مادّه از هر یک از بندهای دوم و سوم الزامی است.

• اختلال کیفی، در تعامل‌های اجتماعی با توجه به وجود دست کم ۲ عنصر از عناصری که در پی می‌آیند:

1. اختلال بارز در به کار بردن رفتارهای غیر کلامی متعدّد، مانند تماس چشمی، حالت چهره، وضع بدنی و حرکت‌ها به منظور تنظیم تعامل‌های اجتماعی.
2. ناتوانی در ایجاد روابط با همسالان به تناسب سطح تحول.
3. فقدان تمایل خودانگیخته به تقسیم کردن شادی‌ها، رغبت‌ها یا موفقیّت‌های خود با دیگران (برای مثال نشان ندادن، نیاوردن یا اشاره نکردن به اشیای مورد علاقه خود).
4. فقدان تقابل هیجانی یا اجتماعی.

• اختلال ارتباطی که براساس وجود دست کم یکی از عناصر زیر برجسته می‌شود:

1. تأخیر یا فقدان کامل تحوّل زبان گفتاری (بدون آنکه با کوشش برای جبران آن از طریق شیوه‌های دیگر مانند حرکت یا حالت‌های چهره، همراه باشد).
2. در افرادی که به قدر کافی از گفتار متناسب برخوردارند، اختلال بارز در آغاز یا حفظ جریان محاوره با دیگری.
3. استفاده قالبی و تکراری از زبان یا وجود زبان غیرمعمولی.
4. فقدان بازی‌های تخیّلی (وانمود کردن) متنوّع و ارتجالی یا بازی‌های تقلیدی اجتماعی متناسب با سطح تحوّل.

• محدود، تکراری یا قالبی بودن رفتارها، رغبت‌ها و فعالیت‌ها با توجه به وجود دست کم یک مورد از عناصر زیر نشان داده می‌شود:

1. دل‌مشغولی متمرکز بر یک یا چند کانون رغبت یکنواخت و محدود که از نظر شدت یا جهت، نابهنجار است.
2. چسبندگی ظاهراً انعطاف‌ناپذیر به عادت‌ها
3. اطوارگری‌های حرکتی قالبی و تکراری (مانند به هم زدن یا پیچ دادن دست‌ها یا انگشتان، یا حرکت‌های پیچیده تمامی بدن).
4. دل‌مشغولی دایم نسبت به برخی از اجزای اشیا.

درمان اوتیسم

تا کنون هیچ روش قطعی‌ای برای درمان مبتلایان به اوتیسم یافته نشده‌است. کارآمدترین روش درمانی، توانبخشی است. برای آنکه بهترین سرویس را به یک کودک مبتلا به اوتیسم ارائه دهیم، باید به موارد زیر توجه نماییم:

1. کودک ما حتماً باید توسط یک فوق تخصص روانپزشکی اطفال و یک متخصص مغز و اعصاب اطفال ویزیت شود.
2. به‌طور فشرده و ترجیحاً هر روز تحت خدمات گفتاردرمانی و کاردرمانی قرار گیرد.
3. لازم است والدین و مربی کودک روش‌های مناسب تقویت مهارت‌های ارتباطی کودک را از طریق مطالعه کتاب‌های مرتبط یا به وسیلهٔ جلسات مشاوره‌ای که کاردرمانی کودک برگزار می‌کند، فرا بگیرند.
4. ارزیابی وضعیت حسی - حرکتی کودک به وسیله کارشناسان کاردرمانی صورت پذیرد و در صورت لزوم جلسات کاردرمانی ذهنی کودک به‌طور منسجم برگزار گردد.
5. موسیقی درمانی، راهکاری برای ارتباط با کودکان اوتیسم است. نقاشی و قصه گویی نیز یکی از روش‌های مؤثر تربیت کودکان اوتیسم است و پدران و مادران باید در یک‌گوشه اتاق نشسته و کتاب‌های قصه متناسب با سن کودک را با صدای بلند و دلنشین برای علاقه‌مندی آنان بخوانند.

تعریف‌ها

اوتیسم، یک اختلال رشدی مغزی است که به وسیله آسیب در تقابلات (مداخلات) اجتماعی و ارتباط و همچنین رفتارهای تکراری و ویژه تقسیم‌بندی می‌شود. این علایم همگی پیش از سه سالگی کودک ایجاد می‌شود. اوتیسم بسیاری از بخش‌های مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد و این که چطور این اتفاق رخ می‌دهد، هنوز درک نشده‌است.

اختلال طیف اوتیسم (ASD) همچنین شامل سندرم آسپرگر و (PDD_NOS) می‌شود که علایم و نشانه‌های خفیف‌تری دارند.

اوتیسم یک نشانه ژنتیکی قوی نیز دارد که البته بسیار پیچیده‌است و به وسیله تقابل بین ژنی (گروهی از ژن‌ها) یا گاهی جهش ژنی ایجاد می‌شود.

در موارد نادری، اوتیسم به‌طور قوی، با آسیب‌های اولیه در دوره رشد مرتبط است که این عوامل شامل: فلزات سنگین موجود در جو، حشره کش‌ها و واکسینه دوران کودکی می‌باشند که البته فرضیه واکسینه به‌طور زیستی رد شده‌است و شواهد اندکی در تأیید آن وجود دارد.

شیوع (ASD) شش در هزار است و در مردان چهار برابر بیش از زنان وجود دارد. تعداد افراد مبتلا از سال ۱۹۸۰ میلادی تاکنون شدیداً در حال افزایش است و این امر می‌تواند به دلیل بهبود تشخیص و آیتم‌های بالینی باشد؛ ولی این پرسش که آیا شیوع نیز افزایش یافته‌است، همچنان جای تحقیق دارد.

والدین، معمولاً به علایم موجود در دو سال ابتدایی زندگی فرزندشان توجه می‌کنند و مداخلات رفتاری شناختی زود هنگام می‌تواند به کودک کمک کند تا مهارت‌های ارتباطی، اجتماعی و حمایت‌های فردی را کسب کند. البته عده اندکی از این کودکان به این سطح رشدی می‌رسند.

فرهنگ برخورد با اوتیسم رشد کرده‌است، به‌طوری‌که برخی در پی درمان ویژه هستند و برخی معتقدند که به این پدیده باید به چشم یک تفاوت و نه اختلال نگریست.

خصوصیات

اوتیسم، اختلالی شدیداً متنوع ناشی از اختلال در رشد مغز است، که در دوران نوزادی بروز می‌کند، سپس یک دوره ثابت را بدون بهبودی طی می‌کند و علایم آن تا دوره بزرگسالی ادامه پیدا می‌کند، این اختلال غالباً به شکل مسکوت بروز می‌کند.

اوتیسم، عموماً به وسیله یک مجموعه سه تایی از ویژگی‌ها مشخص می‌شود:

1. آسیب در تقابلات اجتماعی
2. آسیب در ارتباط
3. علائق محدود و رفتارهای تکراری

سایر ویژگی‌ها مثل تغذیه غیرطبیعی نیز معمول است، ولی برای تشخیص ضروری نیست.

رشد اجتماعی

نقص در رشد اجتماعی، اوتیسم و اختلالات طیف درخودماندگی (ASD) را از سایر اختلالات رشدی متمایز می‌کند. بیماران اوتیستیک آسیب‌های اجتماعی دارند، به‌طوری‌که نمی‌توانند احساسات سایرین را به درستی درک کنند.

رشد اجتماعی غیرمعمول، از ابتدای دوران کودکی قابل مشاهده‌است، به‌طوری‌که نوزادان اوتیستیک توجه کمتری به تحریکات اطرافیان نشان می‌دهند. لبخند و نگاه کردن به اطرافیان کمتر از همتایان است و کمتر به اسم خودشان پاسخ می‌دهند. نوپایان اوتیسمی، به میزان شدیدتری با نُرم اجتماعی متفاوتند، برای مثال، ارتباط چشمی و نوبت‌گیری کمتری دارند و بیشتر دیده می‌شود که دیگران با لمس ویا «منیپولیشن» دست با آن‌ها ارتباط برقرار می‌کنند.

کودکان اوتیستیک، ۳ تا ۵ ساله درک اجتماعی کمتری نشان می‌دهند. به‌طور خود به خودی به افراد گرایش ندارند، احساساتی نمی‌شوند و به احساسات واکنش نشان نمی‌دهند. ارتباط کلامی و نوبت‌گیری نیز ندارند، ولی نسبت به مراقبان اولیه‌شان وابستگی نشان می‌دهند.

این کودکان، به‌طور معمول کمتر از معمول وابستگی امنیتی دارند. این ویژگی در کودکان با رشد ذهنی بیشتر یا شدت کمتر ASD دیده می‌شود. کودکان بزرگ‌تر و بزرگ‌سالانASD در آزمون‌های بازشناسی چهره و احساسات، امتیاز کمتری کسب می‌کنند. برخلاف اعتقادات معمول، کودکان درخودمانده تنهایی را ترجیح 'نمی‌دهند'، بلکه ایجاد و حفظ دوستی‌ها غالباً برای آن‌ها مشکل است، برای آن‌ها کیفیت دوستی‌هاو نه تعداد دوستان پیش‌بینی‌کننده آن است که چه میزان احساس تنهایی می‌کنند. دوستی‌های عملکردی (دوستی‌های اجباری) مثل دوستی‌هایی که در هنگام دعوت شدن به میهمانی ایجاد می‌شوند، کیفیت زندگی آن‌ها را بیشتر تحت تأثیر قرار می‌دهد. بسیاری گزارش‌های فردی (غیر تحقیقاتی) در رابطه با وجود خشونت و پرخاش در افراد ASD وجود دارد.

اطلاعات محدودی پیشنهاد می‌کند که در کودکان اوتیسم، وجود عقب ماندگی با خشم، کج‌خلقی و ویران کردن وسایل مرتبط است.

طبق یک مطالعه در سال ۲۰۰۷ که در آن با والدین ۶۷ کودک اوتیسمی(ASD) مصاحبه شده بود، گزارش شد که ۶۰ درصد کودکان، یک دورهٔ زمانی از کج‌خلقی شدید داشته‌اند و مابقی آن‌ها تاریخچه‌ای از خشونت، همراه با کج‌خلقی نشان داده‌اند. خشونت همراه با کج‌خلقی بیشتر در کودکانی با تاریخچه آسیب زبانی شایع است.

طبق مطالعه‌ای در سوئد (۲۰۰۸) بیماران ۱۵ ساله یا بزرگ‌تر با تشخیص ASD که مرتکب خشونت شده بودند، به‌طور معنی داری سایر شرایط اختلالات روانشناختی مانند سایکوز را نشان داده‌اند.

ارتباط با محیط بیرون

در حدود ۳۰ درصد تا ۵۰ درصد افراد اوتیسمی مهارت‌های گفتاری طبیعی کافی برای مقابله با نیازهای ارتباطی روزمره‌شان را کسب نمی‌کنند. تفاوت در نحوه برقراری ارتباط از نخستین سال زندگی مشاهده می‌شود و ممکن است شامل: تأخیر در آغاز babbling، اشارات و حالات غیر معمول، کاهش حساسیت و واکنش محیطی مناسب و طرح‌های صوتی که هماهنگی با محیط ندارد، شوند.

در طی ۲و ۳ سالگی، کودکان اوتیسمی کمتر از سایر همسالان صداسازی به صورت منفرد و تکراری، همخوان، کلمه و مجموعه کلمات دارند. حالات بدنی آن‌ها با کلمات هماهنگ و ترکیب نمی‌شوند، کودکان اوتیستیک کمتر درخواست‌هایشان را مطرح می‌کنند یا در تجاربشان با دیگران شریک می‌شوند و بیشتر به نظر می‌رسد که کلمات سایرین را تکرار می‌کنند(echolalia)، یا ضمایر را معکوس بیان می‌کنند، جلب توجه کودک، برای شرکت در گفتار بین فردی لازم است. نقص توجه نیز کودکان ASD را متمایز می‌کند، برای مثال این کودکان ممکن است به دستی که طرح را می‌کشد، بیشتر توجه نشان دهند تا طرحی که کشیده می‌شود. همچنین برای این کودکان توجه به یک شی و سپس استفاده از آن یا صحبت راجع به آن شی مشکل است. همچنین کودکان اوتیسمی در بازی انتزاعی تخیلی و استفاده از نمادها در زبان مشکل دارند.

به اعتقاد کارشناسان خانواده‌ها اولین الگوی رفتار فرزندان هستند و نباید نقش خود را در تربیت فرزندانشان فراموش کنند، یا کودک را به مدرسه و معلم واگذار کنند. مهم‌ترین نقش والدین در تربیت فرزندان، ایجاد محیط آرام همراه با راهنمایی است که در مورد کودکان اوتیسم اهمیت و ضرورت پیدا می‌کند.

در دو مطالعه که در آن‌ها کودکان اوتیستیک با عملکرد بالا در سن ۸ تا ۱۵ سال و بزرگسالان شرکت داشتند، در تمرین‌های پایه‌ای زبان که لغت و هجی کردن را در بر می‌گیرد، کودکان نتایج یکسان و بزرگسالان نتایج بهتری نسبت به گروه کنترل کسب کرده‌اند. هر دو گروه اوتیستیک در تمرین‌های مهارتی پیچیده مثل زبان کنایه‌ای، درکی و استنتاجی عملکرد نامناسب تری نسبت به گروه کنترل داشته‌اند. این مطالعات نشان می‌دهند که افرادی که با کودکان اوتیستیک صحبت می‌کنند، معمولاً درک آن‌ها را بیش از میزان واقعی آن تخمین می‌زنند.

رفتارهای تکراری

افراد اوتیسمی نمونه‌های زیادی از رفتارهای تکراری و محدود نشان می‌دهند که در جدول بازبینی شده رفتارهای تکراری (RBS-R) به این نحو طبقه‌بندی شده‌است:

1. رفتارهای کلیشه‌ای (stereotypy): این رفتارها شامل رفتارهای تکراری مثل حرکات پرزدن با دست، صداسازی، چرخش سر و تکان دادن بدن هستند.
2. رفتارهای اجباری (compulsive): این رفتارها از یکسری قوانین پیروی می‌کنند، مانند مرتب کردن اشیا در یک مسیر مشخص.
3. یکسان‌سازی (sameness): مقاومت در برابر تغییر است، برای مثال در مقابل جابه‌جا کردن اثاثیه منزل مقاومت می‌کنند یا از تغییر وضعیت موجود سرپیچی می‌نمایند.
4. رفتارهای آیینی (Ritualistic): در این حالت فرد فعالیت‌های روزانه را همواره به یک صورت انجام می‌دهد، برای مثال این رفتارهای تشریفاتی در هنگام غذا خوردن و لباس پوشیدن دیده می‌شوند. این آیتم بسیار نزدیک به یکسان‌سازی است و از برخی جهات با آن در ترکیب است.
5. رفتارهای محدود (Restrict): به معنی محدودیت در علایق، تمرکز و فعالیت‌ها است، برای مثال علاقه کودک به یک برنامه تلویزیونی یا اسباب بازی خاص محدود می‌شود.
6. خودآزاری (self-injury): که شامل رفتارهایی هستند که آزاردهنده هستند یا باعث آسیب به کودک می‌شوند، برای مثال ضربه به چشم یا سیخونک به پوست یا ضربه به دست (با شی نوک تیز) ویا ضربه به سر. نتایج یک مطالعه در سال ۲۰۰۷ میلادی گزارش کرد که برخی نمونه‌های خودآزاری، حدود ۳۰ درصد از کودکان ASD را در بر می‌گیرد.

هیچ رفتار تکراری خاصی به تنهایی نشانه و دلیلی برای اوتیسم نیست، ولی هریک از رفتارهای ذکر شده ممکن است به میزان متفاوتی در کودکان اوتیسم دیده شوند.

دلایل اوتیسم

علت اوتیسم هنوز شناخته شده نیست و یک دلیل خاص نمی‌توان برای آن مشخص کرد. با توجه به پیچیدگی اختلال اوتیسم و این حقیقت که علایم اوتیسم و شدت آن متفاوت است، دلایل احتمالی زیادی وجود دارد. هم ژنتیک و هم محیط ممکن است در بروز اوتیسم نقش داشته باشند و هر کدام به تنهایی یا به صورت ترکیبی می‌توانند علت اوتیسم باشند.

• مشکلات ژنتیکی. به نظر می‌رسد چندین ژن متفاوت در اختلال طیف درخودماندگی یا اوتیسم دخیل هستند. اوتیسم در کودکان می‌تواند با یک اختلال ژنتیکی از قبیل سندرم رت یا سندرم ایکس شکننده در ارتباط باشد. برای دیگران تغییرات ژنتیکی ممکن است کودک را بیشتر مستعد اوتیسم کند یا عوامل خطر محیطی ایجاد کند. دیگر ژن‌ها هنوز ممکن است تحول مغز را تحت تأثیر قرار دهند یا روش‌هایی که سلول‌های مغز از طریق آن ارتباط برقرار می‌کنند را تحت تأثیر قرار دهند یا آن‌ها ممکن است شدت علایم اوتیسم را تعیین کنند. به نظر می‌رسد بعضی از مشکلات ژنتیکی به ارث برده می‌شود، در حالی که دیگر مشکلات ژنتیکی به‌طور خود به خودی رخ می‌دهند.
• عوامل محیطی. پژوهشگران در حال حاضر در حال کشف این هستند که آیا عواملی از قبیل عفونت‌های ویروسی، مشکلات دوران بارداری یا آلاینده‌های هوایی در تحریک اختلال طیف در خود ماندگی یا اوتیسم نقش بازی می‌کنند یا خیر.

بین واکسن سه گانه و اوتیسم ارتباط وجود دارد.

یکی از بزرگترین مشاجره‌ها در اختلال طیف درخودماندگی یا اوتیسم بر روی این است که آیا ارتباطی بین اختلال طیف درخودماندگی و برخی از واکسن‌های دوران کودکی، خصوصاً واکسن سرخک- سرخچه- اوریون وجود دارد یا خیر.

پیوست جدید: تزریق واکسن سه‌گانه در ۱۹۸۷ در کانادا و سپس ۱۹۹۱ انگلستان ممنوع شد؛ با طرح موضوع در دادگاه‌های ایالتی آمریکا مورخ ۶آوریل ۲۰۰۰ تزریق مجزای این سه واکسن و تزریق آن پس از سه سالگی طرح شد.

مجموعه مستندهای vaxxed^[ و گزارشات دکتر تامپسون از اعضای ارشد "مرکز پیشگیری و بررسی بیماری‌ها CDC" به جزییات این موضوع و تأیید ارتباط بین اوتیسم و واکسن‌های سه‌گانه پرداخته‌است. نام معروف‌ترین مستند این مجموعه Vaxxed Cover-Up To Catastrophe «واکسن، از لاپوشانی تا فاجعه» نام دارد که زیرنویس فارسی هم شده‌است.

اخطار:اجتناب از واکسن‌های دوران کودکی می‌تواند کودک شما را در معرض خطر دریافت و گسترش بیماری‌های جدی از قبیل سیاه سرفه، سرخک و اوریون قرار دهد.

روش‌هایی برای سازگاری و حمایت از کودک مبتلا به اوتیسم

پرورش کودکی که مبتلا به اختلال طیف درخودماندگی یا اوتیسم است می‌تواند از لحاظ جسمی خسته‌کننده و از لحاظ هیجانی طاقت فرسا باشد. این پیشنهادها می‌تواند کمک‌کننده باشد:

• تیمی از متخصصان مورد اعتماد را برای درمان اوتیسم پیدا کنید. شما نیاز دارید که تصمیمات مهمی در رابطه با آموزش و درمان اوتیسم کودک خود بگیرید. تیمی از متخصصین که شامل روانشناس، روانپزشک، معلم، کاردرمانی، گفتاردرمانی و … می‌شود، می‌تواند به شما در این تصمیم‌گیری‌ها کمک کند.
• زمان‌هایی را برای خودتان و دیگر اعضای خانواده صرف کنید. مراقبت کردن از کودک مبتلا به اوتیسم می‌تواند بر روابط شخصی شما و روابط با خانواده استرس وارد کند. به منظور اجتناب از فرسودگی، فرصتی برای استراحت کردن فراهم کنید، ورزش کنید و از فعالیت‌های مورد علاقه خود لذت ببرید.
• با خانواده‌های دیگری که فرزند مبتلا به اختلال طیف درخودماندگی یا اوتیسم دارند، آشنا شوید. خانواده‌های دیگری که دارای فرزندان مبتلا به اختلال طیف درخودماندگی هستند، ممکن است تجربیات خوبی در اختیار داشته باشد.
• در رابطه با اختلال طیف درخودماندگی یا اوتیسم یاد بگیرید. افسانه‌ها و تصورات غلط زیادی در رابطه با اوتیسم وجود دارد. یادگرفتن حقایقی در رابطه با اوتیسم به شما کمک می‌کند که کودک خود را بیشتر درک کنید.

در ارتباط با کودکان درخودمانده به این نکته‌ها توجه کنید

• برای فرد درخودمانده ارتباط با دیگران و محیط بیرون دشوار است. او دنیا را طور دیگری می‌بیند و درک می‌کند. این افراد در ارتباط کلامی غیر کلامی فعالیت اجتماعی و بازی‌ها دارای مشکل هستند. چون فهم دنیای بیرونی برای آنها راحت نیست.
• این افراد ممکن است داری پر حسی یا کم حسی باشند. بخاطر همین نوازش بغل و ارتباط فیزیکی ممکن است برای آنها فوق‌العاده دردناک و وحشتناک باشد.
• یا یک صدای کم مثل رد شدن یک ماشین می‌تواند برای آنها مانند انفجار باشد (پر حسی) یا برعکس؛ بنابراین از لمس، بغل یا صدا زدنهای ناگهانی و بلند اجتناب کنید.
• در ارتباط با کودک از کلمات و جمالت طولانی و سخت بپرهیزید. پردازش کلامی در این کودکان کم است. از کلمات ساده استفاده کنید و کلمات را شمرده شمرده بگویید.
• ارتباط کلامی تنها راه ارتباطی با این افراد نیست. کمک گرفتن از وسایل بصری یا نوشتاری توجه آنها را بیشتر جلب می‌کند. استفاده از اشارات و زبان بدنی نیز در ارتباط مفید است.
• برای شروع ارتباط بهتر است کودک شما را ببینید یعنی در مسیر نگاهشان قرار بگیرید و بعد شروع به صحبت کنید.
• کودک را مجبور به انجام کاری نکنید یا سعی در بیرون کشیدن او از دنیای درونی‌اش نکنید برعکس خود را با او وفق بدهید و در کاری که او می‌خواهد انجام بدهد همراه بشوید.
• در ارتباط با این کودکان صبور باشید و با سرعت کمتر و حوصله بیشتری بازی یا فعالیت انجام دهید و حتی صحبت کنید.
• انتقاد باعث اضطراب در برخی این کودکان می‌شود پس از رفتارش یا کارش به‌طور مستقیم انتقاد نکنید.
• احساسات خود را در چهره تان نمایش دهید.
• از رفتار و کارهای چالش‌برانگیز بپرهیزید. این کودکان غالباً به کارها و حرکات تکراری علاقه دارند و از آن لذت می‌برند. فعالیتها و انتخابهای متنوعی پیش روی آنها قرار ندهید. حتی می‌توانید یک داستان، یک بازی و یک کاردستی را که کودک نسبت به آن علاق نشان داده‌است را هر روز تکرار کنید.

مبتلایان در ایران

گزارش‌هایی حاکی است که بیش از ۲۰۰ هزار نفر در ایران مبتلا به اوتیسم هستند.

سکته مغزی

 نوعی اختلال نورولوژیک ناگهانی است که به علت عروق کانونی قابل انتساب است که به دنبال آن خون‌رسانی به ناحیه‌ای که دچار سکته مغزی شده‌است مختل می‌شود.

به بیان دیگر اگر خون‌رسانی به قسمتی از مغز دچار اختلال شده و متوقف گردد٬این قسمت از مغز دیگر نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را داشته باشد. این وضعیت را اصطلاحاً سکته مغزی می‌نامند. سکته مغزی می‌تواند به عللی مانند بسته شدن یا پاره شدن یکی از رگ‌های خون‌رسان مغز ایجاد شود. سکته ی مغزی در مردان بیشتر از زنان است.

معمولاً قبل از بروز سکته مغزی علائم هشدار دهنده‌ای وجود ندارد یا اینکه علائم بسیار جزئی هستند. بعد از بروز سکته مغزی بیمار باید بلافاصله در بیمارستان بستری گشته تا از بروز صدمات دائمی به مغز جلوگیری شود. عوارضی که بعد از سکته مغزی ایجاد می‌شود بستگی به محل سکته و وسعت بافت‌های گرفتار شدهٔ مغز دارد. عوارض سکته مغزی از عوارض خفیف و گذرا مثل تاری دید تا عوارض فلج‌کننده دائمی یا حتی مرگ را شامل می‌شود.
اگر این علائم در طول ۲۴ ساعت از بین بروند، این وضعیت را اصطلاحاً حمله ایسکمی گذرا(transient ischemic attack)می‌نامند که یک علامت هشدار دهنده از یک سکته مغزی احتمالی در آینده می‌باشد. سکته مغزی سومین عامل مرگ و میر در جهان است.

آمار سکته مغزی در ایران نیز چندان مناسب نیست. پزشکان ایرانی می‌گویند افراد در ایران ۱۰ سال زودتر از سایر کشورها به سکته مغزی مبتلا می‌شوند. متخصصان کم‌تحرکی، مصرف بی‌رویه نمک و چربی، چاقی، استعمال دخانیات و در مجموع رژیم نامناسب غذایی را عاملی برای حرکت به سمت سکته‌های مغزی ایرانیان می‌دانند. بر اساس آمار میدانی سکته‌های مغزی در مردان ایرانی ۲۵ درصد بیشتر از زنان است. دبیر انجمن سکته مغزی ایران اعتقاد دارد که این سکته به عنوان دومین عامل مرگ و میر در ایران و برخی از کشورهای در حال پیشرفت است.

پژوهش‌ها نشان می‌دهند گرچه اشراف بر زبان دوم احتمالاً بی ارتباط با سلامت فیزیکی به نظر می‌رسد، اما ظاهراً این مهارت از مغز در برابر آسیب‌های ویرانگر به عملکردهای مغزی محافظت می‌کند و افرادی که در سخن گفتن به دو زبان مهارت دارند، احتمال بهبودی و درمان آن‌ها در صورت بروز سکته مغزی، دو برابر دیگران است.

انواع سکته مغزی

حدود ۸۵٪ از تمام موارد سکته‌های مغزی بر اثر بسته شدن یک شریان مغزی با یک لخته خون (ترومبوز که اصلی‌ترین عامل تشکیل آن آزار آندوتلیوم است) که به آن سکته مغزی ایسکمیک گفته می‌شود.

از تمام موارد سکته‌های مغزی بر اثر بسته شدن یک شریان مغزی با یک لخته خون که به آن اصطلاحاً ترومبوز مغزی گفته می‌شود ایجاد می‌گردد. دیگر عوامل عمده سکته مغزی را آمبولی مغزی و خون‌ریزی مغزی تشکیل می‌دهند.
آمبولی مغزی وقتی رخ می‌دهد که تکه‌ای از یک لخته خون که در جای دیگر بدن مثل قلب یا رگ اصلی گردن ساخته شده، خود را از طریق جریان خون به یکی از شریان‌های خون‌رسان مغز برساند و در آنجا گیر کند. حدود یک چهارم از سکته‌های مغزی بر اثر آمبولی مغزی بروز می‌کنند. خونریزی مغزیباعث حدود ۱۵٪ سکته‌های مغزی می‌باشد بر اثر پاره شدن یکی از شریان‌های مغز ایجاد می‌شود. در این موارد خون بر روی بافت‌های اطراف آن ریخته می‌شود.
لخته‌های خونی که باعث ترومبوز و آمبولی مغزی می‌شوند احتمال زیادی دارند که در یک شریانی که بر اثر آترواسکلروسیس آسیب دیده‌است ساخته شده باشند. تصلب شراین وضعیتی است که در آن دیواره رگ‌ها بر اثر رسوب چربی سفت می‌شود. عواملی که باعث افزایش احتمال ایجاد تصلب شراین می‌شود عبارتند از سیگار کشیدن، مصرف زیاد چربی در رژیم غذایی، دیابت و وجود مقدار زیادی چربی در خون.

محققان آلمانی نوعی پروتیین در عروق مغزی را کشف کردند که بر خطر ابتلا به سکته مغزی تأثیر می‌گذارد. دیواره مویرگ‌های خونی مغز نسبت به دیگر مویرگ‌های بدن، تفاوت دارد. سلول‌های عصبی مغز، به جای آنکه مانند دیگر سلول‌های بدن، از طریق نشت غیرفعال مواد غذایی از مویرگ‌ها، تغذیه شوند به‌طور فعالانه، توسط مولکول‌هایی که از عروق خونی جابه‌جا شده‌اند، تغذیه می‌کنند.

سد مویرگی خونی در مغز، بسیار مهم است زیرا نقشی محافظتی دارد و در صورتی که این سد دچار اختلال شود، خطر بروز سکته مغزی و دیگر مشکلات مغزی افزایش می‌یابد. برای رشد و نمو مویرگ‌های خونی، سلول‌های ویژه‌ای به نام پری سیت‌ها (pericytes) نیاز است که این سلول‌ها در مغز، پروتیینی ویژه به نام FoxF2 دارند. این پروتیین فقط در پری سیت‌های مغزی یافت می‌شود. محققان دانشگاه گوتنبرگ آلمان متوجه شدند که وجود این پروتئین، به کاهش خطر بروز سکته مغزی کمک می‌کند.

آمبولی مغزی ممکن است بر اثر اختلال در ریتم ضربان قلب، اختلالات دریچه‌ای قلب یا سکته قلبی که به تازگی رخ داده‌است، ایجاد شود که تمام این موارد می‌توانند باعث ساخته شدن لخته خون در قلب شوند. خطر بروز آمبولی مغزی، ترومبوز مغزی و خون‌ریزی مغزی با بالا رفتن فشار خون افزایش می‌یابد. در بیماری سلول داسی شکل (سیکل سل) که یک ناهنجاری گلوبول‌های قرمز خون می‌باشد، بخاطر شکل گلبول‌های قرمز که به صورت داس در می‌آیند و احتمال چسبیدن به هم و گیر کردن در عروق خونی را دارند، خطر ترومبوز مغزی افزایش می‌یابد. گاهی ترومبوز ممکن است بر اثر تنگ و باریک شدن شریان‌های خون رساننده به مغز بخاطر التهاب ایجاد گردد. التهاب شریان ممکن است به علت وجود یک بیماری خود ایمن مثل پلی آر تریت ندوزا ایجاد شود. در این بیماری سیستم ایمنی بدن به بافت‌های سالم بدن حمله می‌کند.

در سکته‌های مغزی خون‌ریزی دهنده که ناشی از پاره شدن یک رگ خونی در داخل یا سطح مغز می‌باشند وقتی که یک رگ خونی پاره می‌شود، دیگر حس به سلول‌های مغزی نمی‌رسد، به علاوه نشت خون از رگ پاره شده، می‌تواند به بافت مغزی آسیب جدی وارد نماید.

علایم سکته مغزی

در بیشتر افراد علایم سکته مغزی به سرعت و در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه بعد از وقوع سکته خود را نشان می‌دهند. علایم هر سکته مغزی بستگی به قسمتی از مغز دارد که دچار گرفتاری شده‌است. این علایم امکان دارد شامل موارد زیر گردد:

1. ضعف و کرختی صورت و بازوها یا پاها به خصوص در یک طرف بدن (همی پارزی)
2. فلج صورت. بازو و پاها در همان طرف (همی پلژی)
3. عدم تعادل و لنگ زدن (آتاکسی)
4. اختلال در تکلم یا در درک کلام (دیس آرتری)
5. اشکال در بلع (دیس فاژی)
6. کرختی و سوزش قسمت‌های بدن-اشکال در درک وضعیت و موقعیت (پارستزی)
7. دو بینی-تاری دید یا از دست دادن بینایی به خصوص در یک چشم
8. سردرد شدید و ناگهانی
9. از دست دادن حافظه کوتاه مدت و طولانی مدت-اختلال در قضاوت
10. سرگیجه بدون دلیل و سقوط ناگهانی
11. بی‌اختیاری ادرار و مدفوع
12. اشکال در پیدا کردن کلمات و فهمیدن آن چیزی که دیگران می‌گویند.
13. عدم توانایی در انجام حرکات ظریف.

اگر سکته مغزی شدید باشد، قسمت‌هایی از مغز که کنترل تنفس و فشار خون را بر عهده دارند ممکن است گرفتار شده یا اینکه ممکن است شخص به اغماء رفته و نتایج مرگباری را به دنبال داشته باشد.

نحوه درمان

سی تی اسکن یک خون‌ریزی مغزی را نشان می‌دهد.

درمان اولیه پس از وقوع یک سکته مغزی شامل تحت نظر گرفتن دقیق فرد و انجام اقدامات پرستاری برای محافظت راه تنفسی او می‌باشد. اگر در سی تی اسکن دیده شد که یک لخته خون در شریان وجود دارد، باید فوراً با استفاده از داروهای ترومبولیتیک اقدام به حل کردن آن نمود. این درمان ممکن است باعث بهبود عواقب سکته مغزی بشود اما در هر موردی نباید آن را بکار برد، زیرا باعث افزایش خطر بروز خون‌ریزی در مغز می‌شود.

انجام درمان طولانی مدت برای کاهش خطر وقوع سکته‌های مغزی بعدی بستگی به این دارد که علت ایجاد این سکته مغزی چه بوده‌است. یکی از راه‌های درمان سکته مغزی ناشی از انسداد عروق، حل کردن لخته مسدودکننده رگ است. این کار با استفاده از دارویی به نام Alteplase یا به اختصار tPA انجام می‌شود. «البته tPA خطراتی هم دارد برای مثال tPAبعد از اثرگذاری و عمل ترومبولیز به درون مغز ترواش می‌کند و به دلیل نیمه عمر بالا و پروتئاز بودن روی پروتئین سازنده عروق خونی PDGF_CC اثر می‌گذارد و سپس روی گیرنده آن اثر می‌گذارد و سرانجام سازوکاری که از مغز در مقابل سموم محافظت می‌کرد (سد خونی مغزی یاBBB) مختل می‌کند و ادم وازوژنیک را به وجود می‌آورد به علاوه باعث پارگی عروق مغزی در آن ناحیه می‌شود. tPAفعال‌کنندهٔ پروتئین پلاسمینوژن است که در کبد ساخته شده و ترشح می‌شود اما در زمان سکته مغزی-قلبی یا ترشح نمی‌شود یا کم ترشح می‌شودکه باعث کاهش زمان درمان می‌شود. هر قدر این درمان سریعتر انجام شود نتیجه بهتری دارد و حداکثر ظرف چهار ساعت و نیم از شروع سکته مغزی قابلیت تزریق وجود دارد. هر قدر تزریق از شروع سکته به تأخیر بیفتد احتمال بروز خون‌ریزی مغزی بدنبال این درمان بیشتر می‌شود. این دارو از طریق ورید بازویی یا داخل شریانی تزریق می‌شود. اگر زمان فوق از دست برود و علت سکته آمبولی یا ترومبوز عروق مغزی بوده‌باشد، داروهایی مثل آسپیرین یا وارفارین تجویز می‌شود تا با رقیق کردن خون از وقوع لخته‌های خون جلوگیری کند. اگر مشخص شد که یک شریان دچار تنگی شده‌است ممکن است با جراحی بتوان آن را باز نمود. بعد از بروز یک سکته مغزی که علتش خون‌ریزی و پاره شدن یک شریان بوده‌است، درمان بر روی زمینهٔ ایجادکننده آن متمرکز می‌شود. درمان طولانی مدت آن ممکن است شامل تجویز داروهای ضد فشار خون باشد تا فشار خون را پایین آورده و از احتمال خونریزی‌های بعدی جلوگیری کند. اگر سکته مغزی بر اثر التهاب شریان باشد ٬داروی کورتون دار تجویز می‌شود.

وسیله‌ای که با آن لخته‌های خون را در رگ از بین می‌برند.

در بیشتر موارد سکته‌های مغزی، درمان‌های توانبخشی مثل فیزیوتراپی، کاردرمانی و گفتاردرمانی چه دربیمارستان و چه در خانه ضروری می‌باشد. بدون شک یکی از مهمترین مراحل درمانی بیماران سکته مغزی توانبخشی تحت نظر یک تیم توانبخشی است که اعضای تیم شامل متخصص طب فیزیکی و توانبخشی،کاردرمانگر فیزیوتراپیست ارتوپدی فنی، شنوایی‌شناس، گفتار درمان، بینایی‌شناسی روانشناس، کارشناس تغذیه، پرستار توانبخشی مددکار اجتماعی و خانه ساز (home maker)می‌باشد. یکی از روش‌های جدیدی که در توانبخشی و درمان بیماران سکته مغزی استفاده شده‌است استفاده از تحریک غیر تهاجمی مغز می‌باشد که شامل دو تکنولوژی تحریک مغناطیسی مغز یا rTMS و تکنولوژی تحریک الکتریکی مغز یا «تی دی سی اس» می‌باشد در بررسی بازبینی مقالات که توسط انجمن نوروفیزیولوژی بالینی در سال ۲۰۰۹ انجام شده و در ژورنال نوروفیزیولوژی بالینیبه چاپ رسیده‌است به مطالب زیر اشاره شده‌است. در روش تحریک مغناطیسی مغز تحریک سلول‌های مغزی برای اصلاح عملکرد سلول‌های مغزی از طریق افزایش خاصیت نوروپلاستیسیتی مغز انجام می‌شود این روش بسیار کم عارضه بوده و توسط پزشکان متخصص طب فیزیکی و توانبخشی یا مغز و اعصاب انجام می‌شود. در این روش یا به کمک القای با فرکانس بالا نیمکره صدمه دیده تحریک می‌شود یا به کمک القای با فرکانس پایین فعالیت نیمکره سالم کم می‌شود که در نتیجه آن فعالیت نیمکره صدمه دیده زیاد می‌شود. این روش در بازگشت عملکرد دست بهبود گفتار کاهش درد و بهبود عملکرد بیماران مؤثر بوده‌است. این روش درمانی اولین با ر در ایران توسط مرکز تخصصی توانبخشی سکته مغزی تبسم و سپس مرکز آموزشی و درمانی فیروزگر وابسته به دانشگاه علوم پزشکی ایران در سال ۱۳۸۶ و سپس در مرکز جامع توانبخشی سکته مغزی دکتر محمودی در شیراز در سال ۱۳۸۷ مورد استفاده برای درمان بیماران سکته مغزی قرار گرفت.

تغییر عادات و نحوه زندگی مثل کم کردن میزان چربی در رژیم غذایی ترک کردن استعمال دخانیات می‌توانند باعث کاهش خطر بروز یک سکته مغزی دیگر آینده شوند. پیش‌بینی عاقبت یک سکته مغزی بسیار دشوار است و بستگی زیادی ه عوامل ایجادکننده آن دارد. معمولاً یک سوم افراد بعد از سکته مغزی به بهبودی کامل یا نسبتاً کامل دست می‌یابند. یک سوم دیگر از افراد نیز دچار ناتوانی‌هایی به صورت دائمی می‌شوند. اگر مشکلاتی که برای افراد بعد از سکته مغزی ایجاد شد در طول ۶ ماه بهبود نیابد احتمالاً این مشکلات دائمی خواهند بود. حدود ۲۰٪ از افرادی که دچار سکته مغزی می‌شوند در عرض یک ماه فوت می‌کنند.

تشخیص زودهنگام این عارضه می‌تواند کمک چشمگیری به جلوگیری از آن یا کاهش آسیب‌های سکته مغزی داشته باشد. بتازگی محققان دانشگاهکورنل آمریکا با استفاده از یک روش جدید، زمان تشخیص را به ۱۰ دقیقه کاهش داده‌اند. در این روش، محققان یک آنزیم را به نانوذرات متصل کرده و وارد جریان خون می‌کنند. زمانی که آنزیم وارد جریان خون می‌شود، روشن شده و محققان با استفاده از آن می‌توانند نشانگر زیستی ایجاد شده بر اثر آسیب‌های مغزی را مشاهده کنند.

دارو های مناسب برای درمان سکته مغزی

برای درمان سکته مغزی در گام اول باید نوع سکته مشخص شود. معمولاً متناسب با نوع سکته مغزی داروی استاندار آن تجویز می‌شود. با این وجود اغلب داروهای مورد استفاده برای سکته مغزی داروهای ضد انعقاد خون هستند؛ زیرا لخته شدن خون می‌تواند منجر به TIA شود.

داروهای پیشگیری از سکته مغزی

انواع مختلفی از داروها وجود دارد که از سکته مغزی جلوگیری می‌کنند. این داروها در دو بخش

• داروهای ضد انعقاد خون
• داروهای ضد پلاکت

دسته بندی می‌شوند. داروهای کاهش کلسترول و فشار خون نیز برای جلوگیری از TIA و سکته مغزی بسیار مفید هستند.

داروهای ضد انعقاد

داروهای ضد انعقاد مانند وارفارین (به عنوان مثال کومادین) از لخته شدن خون جلوگیری می‌کنند. مصرف این دارو هنگام لخته شدن خون از بزرگ‌تر شدن لخته خون جلوگیری می‌کند.

بنابراین ممکن است پس از سکته لازم باشد این دارو مصرف شود. اگر فرد دچار فیبریلاسیون دهلیزی یا یکی از شرایط انعقاد خون است باید برای جلوگیری از ایجاد لخته خون این دارو را مصرف کند.

داروهای ضد پلاکت

مصرف داروهای ضد پلاکت مانع از چسبیدن پلاک‌ها به هم می‌شود. این امر مانع از انسداد شریان‌های خون می‌شود. از این دارو برای جلوگیری از سکته مغزی استفاده می‌شود.

نکته

• آسپرین یکی از داروهای مفید برای جلوگیری از TIA است. مصرف آسپرین خطر ابتلا به سکته مغزی را تا میزان بسیاری کاهش می‌دهد.
• آسپرین همراه با دیپیریدامول یک جایگزین عالی و بسیار مؤثر نسبت به آسپرین است.
• کلوپیدوگرل نیز داروی مناسب برای افرادی است که آسپرین مصرف نمی‌کنند.
• رقیق کننده‌های خون غیر از وارفارین را می‌توان به راحتی مصرف نمود.
• داروهای کاهش کلسترول مانند استالین‌ها نقش مهمی در کاهش احتمال سکته دارند.
• داروهای کاهش فشار خون در کنترل سکته مغزی مؤثر هستند. هرچقدر فشار خون از حد نرمال بالاتر رود. فشار وارد شده بر مغز و خطر سکته نیز بالاتر خواهد رفت.

داروهای کنترل فشار خون عبارتند از

• مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین (ARB)
• مهارکننده‌های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین (ACE)
• مسدودکننده‌های بتا
• مسدودکننده‌های کانال کلسیم
• دیوریک‌ها

داروهای بعد از سکته مغزی

• مصرف نوع دارو برای درمان سکته بسته به نوع سکته مغزی دارد. بعد از مراجعه بیمار به مراکز درمانی پزشک بیمار را معاینه و براساس نوع سکته نوع داروی مناسب را تجویز می‌کند.
• اگر نوع سکته ناشی از انسداد شریان‌های خون باشد برای رفع لخته خون ایجاد شده باید از داروی وریدی tPA استفاده شود. این دارو توانایی حل کردن لخته خون را دارد. این دارو باید در زمان کمتر از ۴ ساعت بعد از مشاهده سکته تزریق شود. البته اگر لخته خون بزرگ باشد یا زمان مناسب برای تزریف دارو از دست رفته باشد برای درمان سکته باید از عمل جراحی کمک گرفت.
• اگر نوع سکته ناشی از خونریزی مغزی باشد باید از داروهای ضد انعقاد خون و ضد پلاکت مانند آسپرین یا وارفارین استفاده شود. مصرف این داروها منجر به رقیق شدن خون و مانع از لخته شدن آن در مغز می‌شوند. در کنار مصرف این داروهای کاهش فشار خون برای کاهش خونریزی و داروهای کاهش فشار مغز برای کاهش فشار بر مغز استفاده می‌شود. داروهای جلوگیری از اسپاسم یا جلوگیری از تشنج نیز باید تجویز شوند.
• از جمله داروهایی که تا مدت‌ها بعد از سکته مغزی باید توسط بیمار مورد استفاده قرار گیرند، داروهای ضد انعقاد خون و داروهای ضد پلاکت و داروهای کاهش فشار خون هستند. مصرف این داروها بعد از وقوع سکته مغزی خطر ابتلا به سکته مجدد را کاهش می‌دهند. همچنین ممکن است داروهای ضد افسردگی نیز برای درمان افسردگی بعد از سکته مغزی تجویز شود.